فيتامين C هو مركب رئيسي في "شبكة مضادات الأكسدة" في الجسم، وهي سلسلة من مضادات الأكسدة المتآزرة والمترابطة والمدروسة جيدًا والتي تشمل الجلوتاثيون (GSH) وفيتامين E. عندما يستخدم فيتامين E وظيفته المضادة للأكسدة في تحييد الجذور الحرة، فإنه أيضًا يفقد هذه الوظيفة المضادة للأكسدة. فيتامين C يمكن أن يغير هذه الحالة؛ يمكنه تجديد فيتامين E مرة أخرى إلى شكله الأصلي، ويُعتقد أنه "يوفر" الجلوتاثيون في الجسم أيضًا. الأهم من ذلك، عندما يتبرع الأسكوربات بإلكترون ويصبح هو نفسه مؤكسدًا أو "مستهلكًا"، فإن جذر الأسكوربات يكون غير ضار نسبيًا. في دراسة مزدوجة التعمية، تم فيها قياس هرمون GSH في الأشخاص الأصحاء على عدة مراحل، تم تناول 500 ملغ من فيتامين C يوميًا لمدة أسبوعين مما أدى إلى رفع مستويات الجلوتاثيون في كريات الدم الحمراء بشكل ملحوظ. وخلص الباحثون إلى أن مكملات فيتامين C عند هذا المستوى يمكن أن تفيد القدرة الكلية لمضادات الأكسدة في الدم. في دراسة أخرى ذات تصميم مماثل، تم تناول 1000 ملغ من فيتامين C يوميًا لمدة 4 أسابيع لتعزيز محتوى فيتامين E والجلوتاثيون في أغشية خلايا الدم الحمراء، مقارنةً بالعلاج الوهمي. توجد أعلى تركيزات فيتامين C في الجسم في الجهاز العصبي المركزي (في الخلايا العصبية في الدماغ والحبل الشوكي) والغدد الكظرية. على الرغم من أن وجود الأسكوربات في الخلايا العصبية يمكن تفسيره جزئيًا من خلال نشاط الإنزيم المعدل للأعصاب، إلا أن تركيزه العالي يشير إلى أن الخلايا العصبية تحتفظ بفيتامين C بشكل كبير من أجل معالجة المعدلات المرتفعة لعملية التمثيل الغذائي التأكسدي التي يعاني منها الدماغ. وقد أدى هذا إلى استنتاج مفاده أنه في ظل الظروف العادية، يساعد فيتامين C في الحفاظ على سلامة الخلايا العصبية (وبالتالي الدماغ)، إلى حد كبير من خلال تحييد الجذور الحرة لأنواع الأكسجين التفاعلية (ROS). يُعتقد أن انخفاض مستويات فيتامين C في الدم وتراكم أنواع الأكسجين التفاعلية الناتجة يكون ضارًا، خاصة بالنسبة للشيخوخة السكانية.